СОДЕРЖАНИЕ:

Статья N1 - «ВСЕ О КЛК – конъюгированной линолевой кислоте (МОМЕНТОН® CLA)»

КЛК  (МОМЕНТОН® МОМЕНТОН® CLA) – новая революционная добавка, сжигатель жира.

 

Статья N2 - Результаты клинических исследований по влиянию конъюгированной линолевой кислоты (КЛК) на композиционный состав массы тела у человека

Статья №1 «О КЛК – конъюгированной линолевой кислоте (МОМЕНТОН® CLA)»

КЛК  (МОМЕНТОН® МОМЕНТОН® CLA) – новая революционная добавка, сжигатель жира

 

Одной из самых острых проблем здравоохранения во всех цивилизованных странах является программа коррекции веса, поскольку из-за избыточного веса серьезно страдает и здоровье граждан, и бюджет страны. Так, губернатор штата Калифорния в США  уже в 2000 году издал постановление, согласно которому жители штата за год должны были похудеть в целом на 100000 тонн, а в 2001 году из армии США был уволен генерал, вес которого превышал допустимую норму на 12 кг. Эта проблема стороной и Россию, данные также неутешительны. Будучи осведомленными о пагубных последствиях ожирения, толстые люди и сами хотят похудеть и затем поддерживать идеальный вес. Однако решить эти две задачи оказывается очень непросто даже в тех случаях, когда толстяки начинают правильно питаться и уделять много времени физической культуре. Периодически в продаже появляются новомодные сжигатели жира, однако эффективность их часто не соответствует рекламным обещаниям, а их длительный прием может вызывать нежелательные побочные последствия.

Что представляет из себя конъюгированная линолевая кислота (КЛК)?

 

КЛК (МОМЕНТОН® CLA) – это полиненасыщенная жирная кислота (ПНЖК) природного происхождения, первоначально найденная в мясе крупного рогатого скота и молочных продуктах. Уже первые клинические испытания обнаружили ее способность значительно уменьшать количество жира и одновременно увеличивать мышечную массу. Поскольку именно в мышцах сгорает для образования энергии большая часть жира, то получается, что КЛК (МОМЕНТОН® CLA) уменьшает жировую массу двумя путями – непосредственно уменьшая жировые запасы и опосредованно – увеличивая объем мышц, которые используют этот жир для своей работы.

С биохимической точки зрения КЛК (МОМЕНТОН® CLA) представляет собой позициональные и стереоизомеры омега-6 незаменимой линолевой ПНЖК. Линолевая кислота – это цис-9, цис-12 октадекаденовая кислота. КЛК (МОМЕНТОН® CLA) включает 2 изомера, обладающих различными биохимическими свойствами:

– 10-транс, 12-цис изомер КЛК (МОМЕНТОН® CLA);

– 9-цис, 11-транс изомер.

 

Вот несколько примеров, демонстрирующих высокую эффективность КЛК (МОМЕНТОН® CLA) в сжигании жира.

 

Эффект добавки конъюгированной линолевой кислоты на липиды сыворотки и жир тела человека.

22 волонтера разделили на две группы (опытную и контрольную) и исследовали эффекты КЛК (МОМЕНТОН® CLA) двойным слепым методом. В опытной группе добровольцы принимали 0,7 г КЛК (МОМЕНТОН® CLA) в течение 4 недель и 1,4 г – в течение следующих четырех недель, а контрольная группа принимала плацебо. Измерения проводили перед началом эксперимента, через 4 недели и через 8 недель. Нашли, что жировая масса существенно уменьшалась к концу исследования. Концентрация холестерина, ассоциированного с липопротеидами низкой плотности значительно снижалась, а триглицериды и общий холестерин уменьшались через 4 недели. Содержание КЛК (МОМЕНТОН® CLA) в составе общих сывороточных липидов удваивалось через 8 недель. Таким образом, добавка 0,7-1,4 г КЛК (МОМЕНТОН® CLA) ежедневно в течение 4-8 недель способна уменьшать содержание телесного жира и сывороточных липидов, но увеличивать содержание КЛК (МОМЕНТОН® CLA) в составе липидов сыворотки крови человека.

 

Конъюгированная линолевая кислота уменьшает массу жировой ткани в животе у ожиревших мужчин среднего возраста с симптомами метаболического синдрома: рандомизированное контролируемое исследование.

Абдоминальное ожирение (это ожирение по мужскому типу, когда жировая ткань откладывается в животе) выраженно коррелирует с развитием метаболических расстройств. Работы последних лет продемонстрировали способность КЛК (МОМЕНТОН® CLA) уменьшать содержание жировой ткани в теле и улучшать метаболические профили у животных. Данная работа – первая, в которой исследовали эффект КЛК (МОМЕНТОН® CLA) на абдоминальное ожирение. В рандомизированном исследовании с двойным слепым контролем участвовали 25 мужчин с абдоминальным ожирением в возрасте от 39 до 64 лет. 14 мужчин опытной группы получали 4,2 грамма КЛК (МОМЕНТОН® CLA) ежедневно в течение 4 недель, а 10 мужчин получали плацебо. Через 4 недели наблюдали значительное уменьшение ожирения в опытной группе, о чем судили по уменьшению сагиттального диаметра живота, выраженного в сантиметрах.

 

Конъюгированная линолевая кислота уменьшает содержание телесного жира у здоровых тренирующихся мужчин.

В рандомизированном исследовании с двойным слепым контролем на 20 здоровых мужчинах с нормальным весом и индексом массы тела меньше 25 кг/кв.м, которые занимались стандартными физическими упражнениями в зале по 90 мин. 3 раза в неделю, исследовали эффективность и переносимость ежедневного приема КЛК (МОМЕНТОН® CLA). Участники испытания принимали плацебо или КЛК (МОМЕНТОН® CLA) по 0,6 г 3 раза в день во время еды в течение 12 недель. Обнаружили, что содержание телесного жира значительно уменьшалось в опытной группе, при этом вес тела не изменялся, побочных эффектов не отмечали. Таким образом, КЛК (МОМЕНТОН® CLA) уменьшает содержание жира, но не веса тела у здоровых тренирующихся мужчин с нормальным весом.

 

Добавка конъюгированной линолевой кислоты в рацион людей – метаболические эффекты.

Провели 12-недельное исследование с двойным слепым контролем активности КЛК (МОМЕНТОН® CLA) на 53 здоровых мужчинах и женщинах в возрасте от 23 до 63 лет. В опытной группе люди получали ежедневно по 4,2 г КЛК (МОМЕНТОН® CLA), а в контрольной группе – оливковое масло. Нашли существенное уменьшение жировой массы у испытуемых людей опытной группы, при этом крайне интересно, что вес тела и индекс массы тела не изменялись.

 

Итак, существуют многочисленные исследования, выполненные в экспериментах на животных и клинические испытания на людях с нормальным весом или с ожирением, которые четко свидетельствуют о выраженной способности КЛК (МОМЕНТОН® CLA) уменьшать именно содержание жира в организме. Воистину – подобное лечится подобным. Ранее уже было установлено, что определенные биологически активные липиды природного происхождения помогают избавляться от избытка жировой массы. Это:

– омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты, которые, во-первых, включаются в состав мембран всех клеток организма и тем самым улучшают поддержание массостата (массостат – это механизм, посредством которого организм поддерживает массу тела на постоянном уровне), и, во-вторых, служит предшественником вездесущего тканевого гормона простагландина Е-3, который помогает контролировать массу тела;

– гамма-линоленовая кислота, которая является предшественником простагландина Е-1 – тканевого гормона, без которого синтез липидов становится просто неуправляемым. Кроме того, при избытке простагландина Е-1 у человека развивается психическая депрессия и последовательно склонность к перееданию, за которым следует ожирение;

– соевый лецитин – липид, играющий выдающуюся роль в поддержании нормальной массы тела и коррекции жировой массы. Наряду с омега-3-жирными кислотами и гамма-линоленовой кислотой, лецитин повышает эффективность работы инсулина за счет уменьшения сопротивления инсулину мембран клеток инсулин-зависимых тканей. Кроме того, лецитин является критическим биологически активным веществом, предотвращающим ожирение печени и обеспечивающим ее оптимальную работу;

– конъюгированная линолевая кислота является настоящим сюрпризом для программы коррекции веса. С ее открытием стало понятно, что вещества липидной природы, которые являются эффективными жиросжигателями, существуют не только в жире рыб и растений, но и являются компонентами животных жиров (красное мясо, молочные продукты).

 

Особенно удивительно, что терапии КЛК (МОМЕНТОН® CLA) поддается даже ожирение по мужскому типу, т.е. такой тип ожирения, когда жир откладывается внутри живота. Именно ожирение по мужскому типу является серьезным фактором риска для развития диабета второго типа, атеросклероза, гипертонии, дисбактериоза, аллергий, аутоиммунных заболеваний, депрессий и связанных с ними опасных пристрастий, ускоренного старения. Именно абдоминальный тип ожирения, который провоцирует современный гипергликемично-жирный тип питания и у мужчин, и у женщин, с наибольшим трудом поддается терапии.

Находки ученых и, в частности, определение в составе животных продуктов L-карнозина и КЛК (МОМЕНТОН® CLA) заставляет пересмотреть прежние диетологические рекомендации по поводу меньшего потребления продуктов животноводства. Следует согласиться с мнением американского нутрициолога доктора Роберта Аткинса о пользе потребления мяса, масла и других молочных продуктов. Опасными эти продукты делает только современный тип питания, а именно:

– употребление животных жиров одновременно с гипергликемичной пищей (мучное, сладкое, картошка, белый рис);

– использование жареной пищи, поскольку белки при этом гликозилируются и денатурируются (поэтому плохо перевариваются ферментами желудочно-кишечного тракта и служат пищей для гнилостной микрофлоры, тем самым провоцируя дисбактериоз, интоксикацию организма, ожирение), а жиры окисляются и даже превращаются в канцерогены.

 

Особо следует отметить, что КЛК (МОМЕНТОН® CLA) содержатся не только в мембранах всех клеток человеческого тела, но и в грудном молоке. Природа устроила женский организм таким образом, что все самое ценное оказывается в молоке матери. Это:

– омега-3-докозагексаеновая кислота, которая необходима для развития мозга и сетчатки глаз новорожденного;

– гамма-линоленовая кислота, которая оптимизирует развитие психики и тела новорожденных детей;

– лецитин, который определяет развитие мозга ребенка, объем его интеллекта и памяти;

– серосодержащая аминокислота таурин, которая определяет тормозные процессы в мозге ребенка.

А каково предназначение КЛК (МОМЕНТОН® CLA) в грудном молоке? По-видимому, это связано с теми многочисленными и разносторонними эффектами, которые оказывает КЛК (МОМЕНТОН® CLA) на организм человека. КЛК (МОМЕНТОН® CLA) – это не только удивительные жировые молекулы, которые помогают организму сжигать жир, но и вещество:

– улучшающее формирование костей, рост тела, иммунитет;

– защищающее от рака, болезней сердечно-сосудистой системы, диабета.

При этом два изомера КЛК (МОМЕНТОН® CLA) проявляют различную биологическую активность и опосредуют свои биологические эффекты через различные биохимические механизмы:

– 10-транс, 12-цис изомер "расплавляет "жиры" и защищает артерии от "затвердения";

– 9-цис, 11-транс изомер проявляет противораковые свойства. Это основной изомер КЛК (МОМЕНТОН® CLA), присутствующий в пище.

Важно, что биодобавка КЛК (МОМЕНТОН® CLA) содержит оба типа изомеров:

– 10-транс, 12-цис изомер – 30-40%;

– 9-цис, 11-транс изомер – 30-40%.

Особенноv интересны противораковые свойства КЛК (МОМЕНТОН® CLA), которые многократно подтверждены:

– в экспериментах на животных;

– в опытах с культурами клеток человека в системе in vitro;

– эпидемиологическими наблюдениями.

 

Вот лишь несколько примеров.

Конъюгированная линолевая кислота и окислительное поведение раковых клеток.

Опубликованные ранее результаты исследования на моделях карциногенеза грызунов доказали, что цис-9, транс-11 КЛК (МОМЕНТОН® CLA) является мощным естественным противораковым средством в диете человека. Ранее сообщалось, что КЛК (МОМЕНТОН® CLA), входя в состав липидов всех клеток тела человека, увеличивает его окислительную стабильность. Однако последние данные ставят такие свойства под сомнение, поэтому были поставлены эксперименты, в которых КЛК (МОМЕНТОН® CLA) (17-71,5 микромолей) добавляли в культуральную среду, в которой выращивали клетки рака молочной железы человека. При этом наблюдали увеличение чувствительности раковых клеток к перекисному окислению липидов. В процессе культивирования раковые клетки включали КЛК (МОМЕНТОН® CLA) в свой состав и при этом липиды раковых клеток становились более чувствительными к окислительному стрессу обычной интенсивности, которой опосредует цитотоксический противораковый эффект.

 

Пищевая конъюгированная линолевая кислота индуцирует апоптоз клеток слизистой оболочки толстого кишечника у крыс, обработанных 1,2-диметилгидразином: возможный механизм противоракового действия конъюгированной линолевой кислоты.

Обнаружили, что назначение крысам с пищей 1%-КЛК (МОМЕНТОН® CLA) значительно уменьшает возникновение рака толстого кишечника под действием мощного химического канцерогена – 1,2-диметилгидразина. При этом наблюдали значительное увеличение индекса апоптоза, т.е. активацию запрограммированной клеточной гибели, а также уменьшение в слизистой уровней простагландина Е-2, тромбоксана В-2 и арахидоновой кислоты. Напротив, содержание КЛК (МОМЕНТОН® CLA) в клетках слизистой существенно возрастало.

 

Торможение размножения клеток рака простаты и прямой кишки активными изомерами конъюгированной линолевой кислоты.

Обнаружили в системе in vitro антипролиферативное действие у препаратов КЛК (МОМЕНТОН® CLA), которое зависело от типа и концентрации изомера КЛК (МОМЕНТОН® CLA). Транс-10, цис-12 изомер КЛК (МОМЕНТОН® CLA) проявлял наибольшую активность в торможении пролиферации клеток рака прямой кишки. Транс-10, цис-12 изомер и цис-9, транс-11 изомер КЛК (МОМЕНТОН® CLA) проявляли антипролиферативную активность средней степени против клеток рака простаты.

 

Обратная корреляция между диетарной и сывороточной конъюгированной линолевой кислотой и риском развития рака молочной железы у постменопаузных женщин.

Нашли, что у постменопаузных женщин с диагнозом рака молочной железы потребление КЛК (МОМЕНТОН® CLA) с пищей и уровни КЛК (МОМЕНТОН® CLA) в сыворотке были значительно ниже, чем у здоровых женщин того же возраста. Заключают, что диета, богатая КЛК (МОМЕНТОН® CLA) (особенно сырами), может защищать женщин после менопаузы от развития рака молочной железы!

 

И в заключение давайте еще раз удивимся неожиданной разгадке очередной тайны Природы. Где традиционно ищут ученые природные молекулы, обладающие целебными свойствами? В травах, минералах, морепродуктах. Меньше всего внимание привлекают в этом аспекте животные жиры, которые с легкой руки диетологической антирекламы уже давно стали "диетарным козлом отпущения". Недаром, в любом западном супермаркете покупатели выбирают продукты с минимальным содержанием холестерина и других животных жиров. И вот сенсация. Два изомера омега-6 ПНЖК, содержащиеся в мясе и молоке, проявляют замечательные свойства в плане оздоровления человека и терапии самых тяжелых болезней цивилизации. Поистине, Природа неисчерпаема! То, что мы знаем – ограничено, то, чего не знаем – бесконечно. И продолжая поиски, ученые уже обнаружили еще один изомер КЛК (МОМЕНТОН® CLA) – цис-11, транс-13 конъюгированную эйкозадиеновую кислоту (происходящую из описанной в данном тексте цис-9, транс-11 КЛК (МОМЕНТОН® CLA)), которая обладает выраженными противораковыми свойствами.

 

Источник http://o-klk-konyugirovannoj-linolevoj-kislote-cla.radugazdoroviya.ru/

 

 

 

Здоровое питание в статье №2 от ведущих ученых диетологов о КЛК, которая является основным компонентом МОМЕНТОН®

Научно-практический журнал
Национальной ассоциации диетологов и нутрициологов

Конъюгированная линолевая кислота в диетотерапии ожирения: состояние проблемы

А.Р.Богданов1,2, М.В.Зейгарник2,3, Б.С.Каганов1,3

  1. НИИ питания РАМН, Москва;

  2. Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова;

  3. Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

В настоящей статье проанализированы результаты клинических исследований по влиянию конъюгированной линолевой кислоты (КЛК) на композиционный состав массы тела у человека, обсуждены данные мета-анализа клинических исследований эффективности КЛК у больных ожирением и определена целесообразность включения пищевых источников КЛК в диетотерапию пациентов с избыточной массой тела и ожирением.

Ключевые слова: избыточная масса тела, конъюгированная линолевая кислота, ожирение, композиционный состав тела, функциональные пищевые продукты

Conjugated linoleic acid in diet therapy of obesity: the state of the problem

A.R.Bogdanov1,2, E.K. M.V.Zeygarnik2,3, B.S.Kaganov1,3

1Research Institute of Nutrition, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow;

2N.I.Pirogov Russian National Medical University, Ministry of Public Health of the Russian Federation, Moscow;

3Russian Medical Academy of Post-Graduate Education, Moscow

The article analyzes the results of clinical studies of the effect of conjugated linoleic acid (CLA) on the composition of a human body mass, discusses data of meta-analysis of clinical studies of CLA effectiveness in obese patients, and determines the expediency of including dietary sources of CLA in diet therapy of patients with overweight and obesity.

Key words: body overweight, conjugated linoleic acid, obesity, body composition, functional food products.

Ожирение представляет собой хроническое заболевание обмена веществ, с избыточным развитием жировой ткани, прогрессирующее при естественном течении, имеющее осложнения и высокую вероятность рецидивирования. Ожирение является серьезной медико-социальной и экономической проблемой современного общества. Актуальность ожирения определяется в первую очередь его высокой распространенностью [1]. По прогнозам экспертов ВОЗ, существующие в настоящее время темпы роста заболеваемости в ближайшее десятилетие сохранятся или даже возрастут.

Очевидно, что при всех иных факторах, ведущей причиной развития ожирения является избыточное питание и гиподинамия, которые одновременно рассматриваются как общепризнанные факторы риска развития значительного количества сердечно-сосудистых и эндокринных заболеваний.

При помощи диеты можно активно воздействовать на основные механизмы, лежащие в основе патогенеза ожирения. В основу диетотерапии положен принцип, базирующийся на концепции оптимального питания, согласно которой химическая структура рациона и его энергетическая ценность должны отвечать состоянию ферментных систем организма, ответственных за ассимиляцию и диссимиляцию пищи.

Питание больного ожирением строится на основе физиологических потребностей в пищевых веществах и энергии, при этом учитываются индивидуальные особенности патогенеза заболевания и его клинического течения, то есть фазы, стадии болезни, характера метаболических изменений. Оптимальным является подход, основанный на оценке индивидуальных показателей метаболизма с последующей конгруэнтной этим показателям диетотерапией.

Очевидно, что наиболее важной и сложной задачей в диетотерапии больных ожирением является оптимизация их питания в домашних условиях, так как именно это во многом определяет эффективность всего лечения и прогноз больного. Рядом авторов было убедительно показано, что больные, приверженные к соблюдению диетических рекомендаций в домашних условиях, имеют большую продолжительность жизни, меньшее число госпитализаций по любым причинам. Существенное значение для повышения эффективности диетотерапии ожирения в домашних условиях в ряде случаев может иметь включение в рацион питания минорных компонентов питания в виде биологически активных добавок к пище (БАД) либо продуктов с заданными свойствами, которые усилены или ослаблены по отношению к природным (концепция функционального питания, или функциональных пищевых продуктов (ФПП).Принципиальным различием между ФПП и БАД к пище является форма, в которой недостающие организму человека функциональные ингредиенты доставляются в организм: если функционально активное вещество введено в состав пищевого продукта, то речь идет о ФПП; если же вещество представлено в виде таблеток или капсул для орального применения – следует говорить о БАД [2].

Начиная с начала 80-х гг. прошлого столетия было выпущено значительное количество БАД к пище, действие которых направлено на коррекцию массы тела, и наиболее изученным из них с точки зрения доказательной медицины является конъюгированная линолевая кислота (КЛК). КЛК относится к группе позиционных и геометрических изомеров линолевой кислоты, которые характеризуются наличием сопряженных диенов [3]. Было показано, что КПК обладает многими биологическими эффектами, включая антиканцерогенез, антиатерогенез, иммуномодуляцию и изменения в составе тела, и она представлена на рынке в качестве безрецептурной пищевой добавки [4]. В природе наиболее распространенным является изомер цис-9,транс-11(с9,t11), а в качестве пищевой добавки КЛК, как правило, продается в виде смеси 50:50 двух преобладающих изомеров с9,t11 и t10,c12 («МОМЕНТОН»).

Наиболее спорным и интенсивно изучаемым физиологическим эффектом КЛК является ее влияние на композиционный состав тела. В серии исследований на животных было показано, что добавление КЛК в пищу приводит к снижению жировой массы у животных [5]. Исследования на животных, в которых были использованы конкретные КЛК-изомеры, показали, что воздействие на состав тела является изомер-специфичным. Изомер t10,c12 был определен как отвечающий за уменьшение жировых отложений [6–8]. Механизмы, посредством которых t10,с12-изомер влияет на жировые отложения, включают снижение накопления липидов жировыми клетками, опосредованное через воздействие на липопротеинлипазу и стеароил-коэнзим А (Со А) десатуразу [9]. На основании эффекта КЛК в исследованиях на животных был предсказан большой потенциал КЛК в отношении благотворного воздействия на композиционный состав тела у человека и возможность достижения эффектов, которые можно было бы классифицировать как фармакологические.

Однако, при исследованиях КЛК у людей, результаты оказались неоднозначными. В 2007 г. был опубликован мета-анализ (Wighametal.) клинических исследований КЛК у человека, объединивший 18 исследований для изучения эффекта КЛК на потерю веса у человека: 7 показали снижение жира в теле и 10 показали отсутствие статистического эффекта [10–27]. Открытая часть в одном исследовании не имела параллельной группы плацебо, но в нем наблюдались значительные потери жира по сравнению с исходным [28]. Поскольку исследования отличались по изомерам КЛК, дозам и длительности исследования, целью мета-анализаWigham явилось изучение влияния этих факторов на эффективность КЛК в качестве терапии для улучшения композици-онного состава тела [10]. В целом результаты этого мета-анализа клинических исследований с участием людей показали, что в средней дозе 3,2 г КЛК/сут КЛК вызывает сокращение жировой массы в группах КЛК по сравнению с плацебо (0,09 ± 0,08 кг/нед, р<0,001) [10].

В анализ Wigham были включены только рандомизированные, продолжительные, двойные слепые, плацебо-контролируемые клинические исследования КЛК при нормальном весе, избыточном весе и ожирении у лиц любого возраста, для которых была предоставлена информация о дозе и источнике КЛК или составе изомеров. Кроме того, в анализ были включены только те исследования, в которых данные по составу тела были получены валидированными методами, такими как двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДРА), гидроденситометрия, толщина кожной складки, биоимпедансный анализ (БИА), плетизмография с вытеснением воздуха или измерение общего количества водной составляющей тела при введении изотопа 18О. На основе этих критериев было выделено 18 исследований по снижению веса.

Особенности дизайна исследований по оценке эффективности КЛК в диетотерапии избыточной массы тела и ожирения

В исследовании Atkinsonetal. субъекты были отобраны на основании избыточного веса или ожирения [индекс массы тела (ИМТ = 27–40 кг/м2] и включали мужчин и женщин в возрасте 20–50 лет [21]. Восемьдесят субъектов были рандомизированы, но 9 отсеялись до визита последующего наблюдения через 6 мес. Из 71 субъекта, включенных в анализ, 36 были в группе плацебо (18 женщин, 18 мужчин) и имели средний (± стандартное отклонение) базовый индекс массы тела 32,7 ± 2,3 и средний возраст 40,3 ± 8,2 лет. Тридцать пять субъектов (23 женщины, 12 мужчин) были в группе КЛК и имели средний ИМТ 33,3 ± 3,2 и средний возраст 42,5 ± 6,5 лет. Статистически значимых различий в возрасте, росте, весе и индексе массы тела между группами в начале исследования не наблюдалось. Субъекты принимали по одной капсуле 3 раза в день (перед завтраком, обедом и ужином), так что они получали 3 г сафлорового масла или 90% чистой КЛК (2,7 г активных изомеров) ежедневно в течение 26 нед. КЛК была в виде смеси 50 : 50 c9,t11- и t10,с12-изомеров (NaturalNutrition, Hovdebygda, Норвегия). Состав тела измеряли методом гидроденситометрии.

Для исследования Bervenetal. мужчины и женщины в возрасте > 18 лет были отобраны на основании избыточного веса или ожирения (ИМТ: 27,5–39 кг/м2) [18]. Шестьдесят субъектов были рандомизированы, но 5 отсеялись и еще 8 были исключены из-за плохого соблюдения режима. Из 47 субъектов, включенных в анализ, 22 находились в контрольной группе плацебо (8 женщин, 14 мужчин) и имели средний (± стандартное отклонение) ИМТ 30,1 ± 2,2 и средний возраст 46,5 ± 7,0 лет. Двадцать пять субъектов (9 женщин, 16 мужчин) были в группе КЛК и имели средний ИМТ 29,4 ± 2,6 и средний возраст 47,6 ± 7,1 лет. Статистически значимых различий в возрасте, росте, весе и индексе массы тела между группами в начале исследования не наблюдалось. Субъекты принимали по 2 капсулы 3 раза в день (перед завтраком, обедом и ужином), так что они получали либо 4,5 г оливкового масла, либо 4,5 г смеси оливкового масла/КЛК 75% (3,4 г КЛК) ежедневно в течение 12 нед.

Данных о доле изомеров в смеси не указано, но была использована КЛК марки Tonalin компании Natural, представляющая собой смесь 50 : 50 изомеров с9,t11 и t10,c12 [12]. Композиционный состав тела измерялся одночастотным БИА (анализ биоимпеданса).

В исследовании Blanksonetal. субъекты были отобраны на основании избыточного веса или ожирения (индекс массы тела: от 25 до 35), мужчины и женщины в возрасте > 18 лет [11]. Субъекты принимали 4 капсулы по 750 мг3 раза в день (перед завтраком, обедом и ужином) в течение 12 нед, получая либо 9 г оливкового масла (плацебо), либо одну из 4 доз КЛК (1,7, 3,4, 5,1 или 6,8 г КЛК-изомеров/сут) в общей сложности в 9 г масла. Данных о доле изомеров в смеси не указано, но была использована КЛК марки Tonalin компании Natural, о которой сообщается, что это смесь 50 : 50 изомеров c9,t11 и t10,c12 [16]. Шестьдесят субъектов были рандомизированы, 8 субъектов отсеялись в первые 6 нед, и еще 5 субъектов отсеялись между 6-й и 12-й неделями. Из 47 субъектов, оставшихся через 12 нед, средний (± стандартное отклонение) базовый индекс массы тела составил 28,1 ± 2,4 (n = 8), 29,9 ± 2,5 (n = 11), 27,2 ± 1,6 (n = 7), 29,4 ±2,6 (n = 11) и 30,4 ± 3,0 (n = 10) в группах плацебо и КЛК в порядке увеличения дозы соответственно. Статистически значимых различий в возрасте, росте, весе и индексе массы тела в начале исследования между 52 субъектами, оставшимися через 6 нед, не наблюдалось. Состав тела измеряли методом ДРА.

Исследование Mougiosetal. было двойным слепым, плацебо-контролируемым исследованием; однако, явного указания в отношении рандомизации между группами лечения не было [13]. Двадцать четыре субъекта (14 мужчин, 10 женщин) были отобраны на основании отсутствия ожирения (ИМТ < 30) и были в возрасте от 19–24 лет. Субъекты принимали 2 капсулы/сут в течение 4 нед и 4 капсулы/сут в течение следующих4нед.Капсулы содержали либо соевое масло (плацебо), либо 70% смесь 50 : 50 c9,t11- и t10,с12-изомеров КЛК (TrofoCell, Гамбург, Германия) общим количеством 0,7 г и 1,4 г изомеров КЛК, соответственно, в 2 фазах исследования. Для целей анализа авторы использовали среднюю дозу 1,05 г КЛК в течение 8 недель. Результаты исследования представляют 22 субъекта (13 мужчин, 9 женщин) – 10 из группы КЛК и 12 из группы плацебо. Статистически значимых различий по возрасту, ИМТ, жиру или жировой массе между группами в начале исследования не наблюдалось. Соответствующие средние (± стандартное отклонение) исходные возраст и ИМТ были 22,0 ± 1,3 г и 22,7 ± 3,3 для группы плацебо и 22,4 ± 1,7 г и 23,8 ± 2,7 для группы КЛК. Состав тела измеряли по толщине складок кожи (в 10 местах).

Пятьдесят три субъекта (27 мужчин, 26 женщин) в возрасте от 23 до 63 лет были включены в исследование Smedman [14]. После 2-недельного вводного периода, в течение которых все субъекты принимали капсулы плацебо (оливковое масло), субъекты получали 4,2 г КЛК/сут (смесь 50 : 50 изомеров с9,t11 и t10,c12) либо плацебо в течение 12 нед. Авторы сделали предположение, что 4,2 г – это количество КЛК-изомеров, а не всего масла в капсулах. Капсулы были предоставлены компанией NaturalLtd (Осло, Норвегия). Никаких существенных различий между группами плацебо и КЛК в начале исследования не наблюдалось, при среднем(± стандартное отклонение) возрасте (47,6 ± 10,2 и 42,8 ± 13,1 соответственно), индексе массы тела (24,5 ± 4,3 и 25,5 ± 3,9 соответственно) или содержании жира в организме (29,6 ± 6,9% и 29,3 ± 7,1% соответственно). Состав тела измеряли по толщине складок кожи и результатам многочастотной биоимпедансометрии.

В исследование Kreideretal. вошли 23 опытных тренированных мужчины (>1 года тренировок, в период исследования тренировки составляли более 3 ч/нед) [22]. В начале исследования испытуемые имели средний (± стандартная погрешность) возраст 23 ± 0,8 г. вес 80,6 ± 2 кг, рост 179 ± 1 см и процент жира = 15,5 ± 1%. Испытуемые были разбиты на пары в соответствии с общей массой тела, обезжиренной массой, числом лет тренировок, количеством часов тренировок в неделю с отягощениями, а также типом или объемом программы тренировок. Субъекты получали ежедневно либо 9 г оливкового масла либо 5,8 г КЛК (Tonalin, Pharmanutrients) с 3 г других жирных кислот в течение 28 сут. КЛК содержала 23% t10, 24% с12, с11, t13, 18% c9,t11, 17% t8, с10, а также другие изомеры. Субъекты были проинструктированы принимать капсулы с 3-разовым питанием каждый день. Состав тела измеряли методом ДРА.

Шестьдесят мужчин были выбраны для исследования Riserus на основании наличия абдоминального ожирения (обхват талии > 102 см), ИМТ от 27 до 39 и возраста 35–65 г [19]. После 4-недельного вводного периода, пациенты получали 3,4 г в день либо 80% КЛК (смесь 50 : 50 изомеров c9,t11 и t10,с12; 2,7 г/сут), 75% очищенной КЛК t10,c12 (2,5 г/сут) или плацебо в течение 12 нед. Капсулы были приготовлены компанией NaturalLipids (Hovdebygda, Норвегия). Содержание капсулы плацебо в статье не приводится. Пятьдесят семь субъектов были включены в окончательный анализ данных. Статистически значимых различий ни в одной из исходно измеряемых характеристик между группами не наблюдалось. Для групп плацебо, КЛК и t10,c12, средний (± стандартное отклонение) исходный возраст составил 53 ± 10,1, 51 ± 7,1, 55 ± 7,1 г. и средний (± стандартное отклонение) исходный индекс массы тела был 30,2 ± 1,8, 30,1 ± 1,8 и 31,2 ± 2,5 кг/м2 соответственно. Состав тела измеряли методом БИА с помощью многочастотного анализатора.

Исследование Petridou было рандомизированным двойным слепым перекрестным [24]. Семнадцать женщин, ведущих малоподвижный образ жизни, были отобраны на основании отсутствия ожирения (ИМТ < 30), в возрасте 19–24 лет. Субъекты принимали шесть 500 мг капсул/сут, содержащих либо соевое масло (плацебо) либо 70% смесь 50 : 50 изомеров КПК с9,t11 и t10,c12 (TrofoCell, Гамбург, Германия) общей массой 2,1 г КЛК-изомеров в сутки. Субъекты получали плацебо и КЛК в течение 45 дней для каждого, без периода вымывания между ними. Шестнадцать пациентов завершили исследование (9 в группе, получавшей КПК-плацебо, 7 в группе плацебо-КПК). Средний возраст испытуемых был 22,3 ± 1,8 лет. Средний исходный индекс массы тела составил 23,1 ± 2,4 для группы КЛК-плацебо и 23,7 ± 2,9 в группе плацебо-КПК. Состав тела измеряли по толщине складок кожи (в 10 местах).

Субъекты в исследовании Eyjolfson были отобраны на основании сидячего образа жизни [25]. Шестнадцать субъектов (12 женщин, 4 мужчин) были рандомизированы и принимали 4 капсулы в день (по одной с завтраком, обедом, ужином и легкой закуской вечером) в течение 8 нед, получая либо 4 г/сутсафлорового масла (плацебо), либо 75% КЛК (3 г активных изомеров/сут; 35,5% c9,t11 и 36,8% t10,c12). Средний (±SEM) исходный возраст, индекс массы тела и процентное содержание жира в теле были 21,6 ± 0,8 г, 28,4 ± 3,0 и 25,7 ± 3,8% соответственно, в группе плацебо (n = 6) и 21,4 ± 0,5 г, 26,9 ± 1,5, 25,6 ± 2,8% соответственно, в группе КЛК (n = 10). Состав тела измеряли методом БИА.

Девяносто субъектов (45 мужчин, 45 женщин) были отобраны для исследования Malpuech-Brugereetal. на основании избыточного веса (индекс массы тела: 25–30) в возрасте 35–65 лет [20]. Во время 6-недельного вводного периода, субъекты ежедневно потребляли молочные напитки, содержащие 3 г подсолнечного масла с высоким содержанием олеиновой кислоты. Затем испытуемые были рандомизированы в 1 из 5 групп: 3 г подсолнечного масла с высоким содержанием олеиновой кислоты, 1,5 г очищенной с9,t11 КЛК (плюс 1,5 г подсолнечного масла с высоким содержанием олеиновой кислоты); 3 г очищенной с9,t11 КЛК, 1,5 г очищенной t10,с12 КЛК (плюс 1,5 г подсолнечного масла с высоким содержанием олеиновой кислоты) или 3 г очищенной t10,c12 КЛК, потребляемых ежедневно в виде триглицеридов в молочных напитках в течение 18 недель. Использовались КПК-изомеры с содержанием в капсулах > 80% (NaturalLipids, Hovdebygda, Норвегия), так что для расчета дозы в этих анализах были использованы 1,2 г и 2,4 г. В начале исследования (в конце вводного периода), никакого различия в соотношении полов, возрасте, массе тела, ИМТ, массе жира и безжировой массе тела, а также суточном потреблении калорий между группами не было. Средний (± стандартное отклонение) исходный индекс массы тела для каждой группы был следующим: плацебо 27,7 ± 1,6; низкого содержания с9,t11, 27,9 ± 1,7; высокого содержания c9,t11 – 27,7 ± 1,2; низкого содержания t10,c12, 28,4 ± 2,1; и высокого содержания t10,c12 – 27,1 ± 1,3. Состав тела измеряли методом двухнергетическойрентгеновскойабсорбциометрии (ДРА).

Субъекты для исследования Gaullier были отобраны на основании избыточного веса (индекс массы тела: 25–30 кг/м2) мужчины и женщины возраста 18–65 лет [12]. Испытуемые принимали 6 капсул в день, получая в общей сложности либо 4,5 г оливкового масла (плацебо), 4,5 г 80% КЛК в форме свободной жирной кислоты (СЖК) (3,6 г активных КЛК-изомеров) либо 4,5 г 76% КЛК в форме триглицеридов (3,4 г активных КЛК-изомеров) в течение 12 мес. При этом, данное исследование использовалось в анализе Wigham как 2 отдельных группы КЛК. КЛК содержала примерно равное количество изомеров c9,t11 и t10,c12. 180 субъектов были рандомизированы. Их средний (± стандартное отклонение) ИМТ в начале исследования был 27,7 ± 1,7 (n = 59; 12 мужчин, 47 женщин), 28,1 ± 1,5 (n = 61; 10 мужчин, 51 женщин), и 28,3 ± 1,6 (n= 60; 9 мужчин, 51 женщин), а их средний (± стандартное отклонение) возраст был 45 ± 9,5, 44,5 ± 10,7, 48,0 ± 10,7 лет для плацебо, СЖК и триглицеридов соответственно. Никаких различий в весе, индексе массы тела, возрасте, употреблении алкоголя, табака, физических упражнениях или истории болезни между группами в начале исследования не наблюдалось. Состав тела измеряли методом ДРА.

Следующее исследование Gaullier было продолжением предыдущего исследования [16, 28]. После 12-месячного рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого испытания, 134 из 157 субъектов были включены в открытое исследование еще на 12 месяцев. Все испытуемые получали 4,5 г КЛК в форме триглицеридов (3,4 г активных КЛК-изомеров; NaturalLipids). Сорок семь субъектов ранее получали форму триацилглицерола, 46 получали форму СЖК и 41 получали плацебо. Поскольку в течение второго года не было группы плацебо, результаты второго года использовались только в анализе длительности терапии. Состав тела измеряли методом ДРА.

Сорок человек были отобраны для исследования Taylor и соавт. [26] на основании возраста 35–60 лет, индекса массы тела > 27, отсутствия диабета, гипертонии и сердечнососудистых заболеваний. Испытуемые принимали 4,5 г/сут оливкового масла (плацебо) или КЛК (35% c9,t11 и 36% t10,c12, т.е. 3,2 г КЛК-изомеров/сут) в течение 12 недель. Капсулы были предоставлены NaturalLipids (Hovdebygda, Норвегия). Никаких существенных различий между группами плацебо и КЛК в начале исследования не наблюдалось. Средний исходный возраст, индекс массы тела и процент жира (измеренный БИА) были 47 ± 8 г, 33 ± 3 и 29 ± 3%, соответственно в группе плацебо (n = 19) и 45 ± 6 лет, 33 ± 3, 28 ± 4%, соответственно, для группы КЛК (n = 21). Состав тела измеряли по толщине складки кожи (7 участков) и тетраполярнойбиоимпедансометрией.

Восемьдесят пять субъектов в исследовании Pinkoski были рандомизированы на получение 5 г КЛК/сут в семи 1 г капсулах или 7 г подсолнечного масла/сут (плацебо) [17]. Добавка КЛК содержала равное количество изомеров c9,t11 (36,1%) и t10,с12 (36,3%). Семьдесят шесть пациентов завершили исследование. Средние исходные характеристики мужчин и женщин в группе плацебо и группе КЛК были следующими: индекс массы тела 25,2; 24,4; 26,8 и 23,8, а возраст 23,9 ± 4,1; 26,4 ± 9,2; 26,6 ± 5,7 и 23,8 ± 6,2 г соответственно. Значимых различий ни в одной из зависимых переменных между группами исходно не наблюдалось. Субъекты участвовали в программе силовых тренировок одновременно с 7-недельным периодом приема добавок. Исследование также включало подмножество субъектов, участвовавших в перекрестном исследовании, но эти данные в мета-анализ включены не были. Состав тела измеряли с помощью плетизмографии.

Субъекты для другого исследования Gaullier были отобраны на основании избыточного веса и ожирения (ИМТ 28–32), мужчины и женщины в возрасте 18–65 лет [15]. Субъекты получали 3,4 г/сут КЛК (4,5 г марки Clarinol; LipidNutrition, подразделение LodersCroklaan, Нидерланды; n = 59) или плацебо (4,5 г оливкового масла, n = 59). Масло с КЛК было смесью, содержащей 37,5% c9,t11 и 38% t10,c12. Остаток смеси состоял из других жирных кислот (содержащих <2% ненасыщенных жирных кислот в транс, трансконформации, <7% насыщенных жирных кислот и <1% свободных жирных кислот). Сто пятнадцать субъектов были рандомизированы; 105 (21 мужчина, 84 женщины) завершили 6-месячное исследование, 83 завершили исследование с >70% соблюдением предписания по количеству таблеток (данные этих субъектов были использованы для мета-анализаWigham). Субъекты были на диете без ограничений, и никаких ограничений в образе жизни или потреблениикалорий не вводилось. Однако, по желанию, в начале исследования медсестра исследования давала субъектам диетические рекомендации и рекомендации по упражнениям общего характера. Никаких существенных различий между плацебо и КЛК группами в начале исследования не наблюдалось, при среднем (± стандартное отклонение) возрасте (48,7 ± 9,2 и 45,8 ± 10,0 г соответственно), индексе массы тела (30,2 ± 1,4 и 30,5 ± 1,4 кг/м2 соответственно) или содержании жира в организме (42,2 ± 5,6% и 42,3 ± 6,1% соответственно). Состав тела измеряли методом ДРА.

Сорок восемь субъектов были отобраны для исследования Watras на основании избыточного веса (индекс массы тела: от 25 до 30), но в остальном здоровых и в возрасте 18–44 лет [16]. Субъекты получали четыре 1-граммовых капсулы в день в течение 180 дней, содержавших либо сафлоровое масло (плацебо), либо 80% смесь 50:50 изомеров с9,t11 и t10,с12 КЛК общим количеством 3,4 г КЛК-изомеров/сут. Сорок субъектов завершили исследование (18 в группе плацебо, 22 в группе КЛК). Никаких существенных различий между группами плацебо и КЛК в начале исследования не наблюдалось, при среднем (± стандартное отклонение) возрасте (32 ± 7 и 34 ± 8 г соответственно), индексе массы тела (28 ± 2,2 и 27,6 ± 1,8 кг/м2 соответственно) или содержании жира в организме (36,0 ± 4,2% и 33,6 ± 7,4% соответственно). Состав тела измеряли по 4-компартментной модели, включающей измерение плотности тела гидроденситометрией, минералов тела методом ДРА и водной фракции тела по степени разбавления изотопа 180.

Шестьдесят четыре субъекта были отобраны для исследования Lambertetal. на основании отсутствия ожирения (ИМТ < 30), здоровые мужчины и женщины в возрасте от 21 до 45 лет, тренировавшиеся >3 раз в неделю в течение >6 мес [27]. Шестьдесят два субъекта завершили исследование. Субъекты получали 3,9 г/сут плацебо или добавки КЛК (2,57 г активных КЛК изомеров/сут; смесь 50 : 50 изомеров c9,t11 и t10,c12). Средний (± стандартное отклонение) возраст испытуемых был 32 ± 7 лет. Средний ИМТ для мужчин составил 22,5 ± 2,5 и для женщин 24,2 ± 2,1. Состав тела измеряли методом ДРА.

Результаты исследований по оценке эффективности КЛК в диетотерапии избыточной массы тела и ожирения

Влияние дозы КЛК было исследовано построением зависимости изменения жировой массы (кг/нед) от дозы КЛК (г/сут). Изменение жировой массы представляет собой разницу между КЛК и плацебо по сравнению с исходным (рис. 1). Одно из исследований было признано выбросом на основании погрешности > 2-кратного стандартного отклонения оценки и не было включено в регрессионный анализ [22]. Результаты в точке 2 лет в исследование Gaullieretal. не были включены, поскольку в течение второго года не было группы плацебо для расчета относительного изменения жировой массы [28]. Регрессия была значимой (R2 = 0,1771, р = 0,03), указывая на эффект дозы с наклоном –0,024 кг жира × г КЛК–1 × неделю–1. Когда потерю жира в группе только КЛК (без сравнения с плацебо) выражали в кг/нед в зависимости от дозы КЛК в г в день (данные не представлены), эффект не был значимым (R2 = 0,053).

Изменение жировой массы в группе, получавшей КЛК, было нанесено на график как функция от длительности исследования (рис. 2). Две точки данных, доступные в точке времени через 104 нед, относятся к одному исследованию и представляют субъектов, принимавших КПК либо в виде СЖК, либо в виде триглицеридов в первые 52 нед, и КЛК в виде триглицеридов во вторые 52 нед [28]. Изменение жировой массы, выраженное в кг/нед (для нормализации на длительность терапии) показано на рис. 3 только для группы КЛК, а на рис. 4 представлена потеря жира в группе КЛК по отношению к плацебо-контролю. Средняя потеря жира составляет 0,05 ± 0,05 кг/нед (р< 0,001) только для группы КЛК и 0,09 ± 0,08 кг/нед (р< 0,001) для потери жира по сравнению с контрольной группой плацебо. Учитывая практически горизонтальное поведение эффекта КЛК с течением времени (рис. 2), данные точки 104 нед в рисунки 3 и 4 включены не были.

Данные, приведенные на рисунках 3 и 4, были получены при приеме КЛК в различных дозах от 1 до 6,8 г/сут и, следовательно, находятся под влиянием эффекта дозы, показанного на рис. 1.

Когда потеря жира (в кг/нед) была скорректирована с помощью линейной регрессии к средней дозе 3,2 г/сут, средняя потеря жира для группы только КЛК (0,05 ± 0,05 кг/нед) и для группы КЛК по сравнению с плацебо(0,09 ± 0,07 кг/нед) существенно не отличались от значений, рассчитанных для каждой отдельной дозы [10].

Обсуждение

Несмотря на множество клинических испытаний у человека, исследующих воздействие КЛК на состав тела, до момента публикации обзора Wigham эффект КЛК оставался спорным, поскольку значимые результаты воздействия КЛК на жировые отложения последовательно не публиковались. Мета-анализ Wigham объединил результаты различных исследований, чтобы сделать выводы о совокупности доказательств в целом [10]. В мета-анализеWigham из исследований были выделены убедительные подтверждения того, что КЛК действительно приводит к небольшой, но существенной потере жира около 0,09 кг/нед по отношению к субъектам в группе плацебо. Хотя этот эффект выглядит относительно небольшим, он больше по величине, и действует в обратном направлении существующей тенденции у американцев, набирающих в среднем по 0,4 кг общего веса каждый год (0,009 кг/нед) [29]. Скорость изменения жировой массы в связи с дозой КЛК была рассчитана по отношению к величине при приеме плацебо.

Как показано на рис. 2, анализ многих исследований показывает, что существует значительнаядозозависимость эффекта КЛК у людей. Однако, в одном исследовании у людей, в котором дозы сравнивались напрямую, доза 3,4 г/сут дала потерю веса от 0,14 кг/нед, в то время как доза 6,8 г/сут привела к потере веса 0,11 кг/нед [11]. Неспособность показать дозозависимость эффекта в данном единичном исследовании по сравнению с совокупными данными многих исследований отражает изначальную вариабельность потери жира у свободноживущих людей. Высшая доза в исследованиях у людей на момент проведения мета-анализа составила 6,8 г/сут (50 : 50 смесь изомеров t10,с12 и с9,t11) [11]. Имеется недостаточно данных по людям, чтобы определить, будут ли более высокие дозы давать большую потерю веса. На основании исследований на животных не исключено, что дозы выше, чем 6,8 г КЛК/сут могут индуцировать дополнительную потерю жира. Однако, прогнозировать это трудно, поскольку не очевидно, как масштабировать дозы между мышами и человеком. В исследованиях на животных, показавших больший относительный эффект на жировую массу, чем суммированные в мета-анализеWigham эффекты КЛК при исследованиях с участием людей, были использованы дозы КЛК в диапазоне от 0,1 до 1% от рациона. На основании процента дозы от массы тела, эти дозы у мышей соответствуют от 0,2 до 3 г/кг, что значительно больше, чем дозы от 0,015 до 0,1 г/кг, использованные в аналогичных исследованиях с участием людей. Однако, исходя из процента потребления калорий, дозы 0,1–1% от рациона мышей соответствуют дозам 0,2–2% калорий и эквивалентны дозам от 0,5 до 5 г КЛК/сут у взрослого человека [10].

Большинство проанализированных исследований КЛК в обзоре Wigham имели длительность
Для большинства исследований с участием человека изомер t10,с12 был представлен в качестве смеси в равных количествах с изомером с9,t11. Нет достаточного количества данных, чтобы установить идеальное сочетание изомеров для воздействия на состав тела, но данные на сегодняшний день показывают, что смесь t10,c12 и c9,t11 не приводит к тяжелым побочным эффектам [10].

Результаты обзора Wigham продемонстрировали, что в 10 исследованиях у человека, показавших отсутствие статистически значимого эффекта КЛК на жировую массу, не хватало статистической мощности, поскольку длительность терапии была слишком малой и/или было включено слишком мало субъектов. Например, исходя из средней разницы в изменении жировой массы в 0,09 кг/нед между КЛК и плацебо, ожидаемая разница за 12 нед будет составлять 1,1 кг. Поскольку среднее стандартное отклонение (СО) для внутри-индивидуального изменения жировой массы составляло 2,6 кг, по статистическим расчетам, требуется включать по 44 участника в каждую группу для обеспечения 80% мощности для выявления этих изменений с р< 0,05. Таким образом, неудивительно, что только часть предыдущих исследований обнаружили статистически значимые различия в жировой массе.

Несмотря на отсутствие тяжелых побочных реакций, связанных с приемом КЛК, есть сообщения о влиянии КЛК на несколько факторов риска для хронических заболеваний [30, 31]. Было показано, что КЛК несколько повышает биомаркеры воспалительных заболеваний (обычно в пределах опубликованных нормальных значений), включая С-реактивный белок, лейкоциты и изопростаны в крови и моче [18, 28, 32, 33]. Повышение этих биомаркеров было предложено в качестве признаков воспалительного заболевания, но также было показано, что они являются и признаками противовоспалительного эффекта [34–37]. Кроме того, хотяКЛК действительно повышает эти биомаркеры, предложенные в качестве показателей воспаления, исследования на животных убедительно показывают, что КЛК оказывает не провоспалительное, а противовоспалительное действие. КЛК снижала и обращала вспять атеросклероз, снижала антиген-индуцированную гиперчувствительность дыхательных путей, а также повышала эффективность реакции дыхательных путей у человека, увеличивала среднюю продолжительность жизни в мышиной модели волчанки, снижала воспаление в модели артрита, уменьшала воспаление кишечника в свиной модели, а также снижала эндотоксин-индуцированную и вызванную раком кахексию во многих животных моделях [38–48]. Таким образом, хотя было показано, что КЛК вызывает незначительное увеличение маркеров воспаления, было также показано, что она снижает воспалительные заболевания в нескольких моделях. Релевантность этих повышенных биомаркеров воспаления с учетом снижения самого воспалительного заболевания еще предстоит определить [10].

Также сообщалось, что КЛК увеличивает резистентность к инсулину [19, 23, 49]. Это было наиболее заметно в исследованиях короткой продолжительности и/или использовавших один из изомеров [19, 23, 49]. Например, в одном из исследований, резистентность к инсулину наблюдалась у субъектов, получавших только изомер t10,с12 в течение 12 нед, но не смесь преимущественно изомеров c9,t11 и t10,с12 [19]. В более позднем исследовании, та жеобогащенная изомером t10,c12 добавка давалась в течение 18 нед и не привела к инсулинорезистентности [20]. Многие исследования либо не выявили значительных изменений в уровне глюкозы натощак или инсулина или в показателях чувствительности к инсулину, либо выявили улучшение [12, 20, 22, 25, 26, 27, 33, 50]. Что касается безопасности и эффективности, было высказано предположение, что препарат КЛК, обогащенный изомерами c9,t11 и t10,с12, является более предпочтительным, чем препараты, содержащие 4 изомера, и также может быть предпочтительным в сравнении с препаратом одного изомера [30].

Таким образом, есть основания полагать, что включение в диетотерапию пищевых источников КЛК может оказывать положительное влияние на метаболический статус больных ожирением в виде сдвига окислительных процессов в сторону окисления жиров, а также может служить независимым алиментарным фактором коррекции композиционного состава тела. Указанные предпосылки требуют дальнейшего изучения эффективности применения КЛК в диетотерапии больных избыточной массой тела и ожирением.

Литература

1. Lenz М, Richter Т, Mühlhauser I. The Morbidity and Mortality Associated With Overweight and Obesity in Adulthood. A Systematic Review.DeutschesÄrzteblatt International DtschArzteblInt 2009;106(40):641-8.

2. Бугрова CA, Плохая AA. Лечение ожирения: современные аспекты. РМЖ. 2000;24(9):1140-6.

3. Chin SF, Liu W, Storkson JM, Ha YL, Pariza MW. Dietary sources of conjugated dienoic isomers of linoleic acid, a newly recognised class of anticarcinogens.J Food Compos Anal. 1992;5:185-97.

4. Pariza MW. Perspective on the safety and effectiveness of conjugated linoleic acid.Am J ClinNutr. 2004;79 (Suppl):1132S-6S.

5. Park Y, Albright KJ, Liu W, Storkson JM, Cook ME, Pariza MW. Effect of conjugated linoleic acid on body composition in mice.Lipids. 1997;32:853-8.

6. de Deckere EA, van Amelsvoort JM, McNeill GP, Jones P. Effects of conjugated linoleic acid (CLA) isomers on lipid levels and peroxisome proliferation in the hamster. Br J Nutr. 1999;82:309-17.

7. Park Y, Storkson JM, Albright KJ, Liu W, Pariza MW. Evidence that the trans-10,cis-12 isomer of conjugated linoleic acid induces body composition changes in mice. Lipids. 1999;34:235-41.

8. Gavino VC, Gavino G, Leblanc MJ, Tuchweber B. An isomeric mixture of conjugated linoleic acids but not pure cis-9, trans-11-octadecadienoic acid affects body weight gain and plasma lipids in hamsters. J Nutr. 2000;130:27-9.

9. Pariza MW, Park Y, Cook ME. The biologically active isomers of conjugated linoleic acid.Prog Lipid Res. 2001;40:283-98.

10. Whigham Leah D, Watras Abigail C, Schoeller, Dale A. Efficacy of conjugated linoleic acid for reducing fat mass: a meta-analysis in humans. Am J ClinNutr. 2007;85:1203-11.

11. Blankson H, Stakkestad JA, Fagerton H, Thom E, Wadstein J, GudmundsenO. Conjugated linoleic acid reduces body fat mass in overweight and obese humans. J Nutr. 2000;130:2943-8.

12. Gaullier JM, Halse J, Hoye K, Kristiansen K, Fagertun H, Vik H, et al. Conjugated linoleic acid supplementation for 1 у reduces body fat mass in healthy overweight humans. Am J ClinNutr. 2004;79:1118-25.

13. Mougios V, Matsakas A, Petridou A, Ring S, Sagredos A, Melissopoulou A, et al. Effect of supplementation with conjugated linoleic acid on human serum lipids and body fat. J Nutr.Biochem. 2001;12:585-94.

14. Smedman A, Vessby B. Conjugated linoleic acid supplementation in humans-metabolic effects. Lipids. 2001;36:773-81.

15. Gaullier JM, Halse J, Høivik HO, Høye K, Syvertsen C, Nurminiemi M, et al. Six months supplementation with conjugated linoleic acid (CLA) induces regional-specific fat mass decreases in overweight and obese. Br J Nutr. 2007;97:50-60.

16. Watras AC, Buchholz AC, Close RN, Zhang Z, Schoeller DA. The role of conjugated linoleic acid in reducing body fat and preventing holiday weight gain.Int J Obesity. 2007;31:481-7.

17. Pinkoski C, Chilibeck PD, Candow DG, Esliger D, Ewaschuk JB, Facci M, et al. The effects of conjugated linoleic acid supplementation during resistance training.Med Sci Sports.Exerc. 2006;38:339-48.

18. Berven G, Bye A, Hals O, et al. Safety of conjugated linoleic acid (CLA) in overweight or obese human volunteers. Eur J Lipid Sci Technol. 2000;102:455-62.

19. Riserus U, Arner P, Brismar K, Vessby B. Treatment with dietary trans10cis12 conjugated linoleic acid causes isomer-specific insulin resistance in obese men with the metabolic syndrome. Diabetes Care. 2002;25:1516-21.

20. Malpuech-Brugere C, Verboeket-van de Venne WP, Mensink RP, Arnal MA, Morio B, Brandolini M, et al. Effects of two conjugated linoleic acid isomers on body fat mass in overweight humans. Obes Res. 2004;12:591-8.

21. Atkinson RL. Conjugated linoleic acid for altering body composition and treating obesity. In: Yurawecz MP, Mossoba MM, Kramer JKG, Pariza MW, and Nelson GJ, eds. Advances in conjugated linoleic acid research. Vol 1. Champaign, IL: AOCS Press, 1999: 348-353.

22. Kreider RB, Ferreira MP, Greenwood M, Wilson M, Almada AL. Effects of conjugated linoleic acid supplementation during resistance training on body composition, bone density, strength, and selected hematological markers. J Strength Cond Res. 2002;16:325-34.

23. Riserus U, Vessby B, Arnlov J, Basu S. Effects of cis-9,trans-11 conjugated linoleic acid supplementation on insulin sensitivity, lipid peroxidation, and proinflammatory markers in obese men. Am J ClinNutr. 2004;80:279-83.

24. Petridou A, Mougios V, Sagredos A. Supplementation with CLA: isomer incorporation into serum lipids and effect on body fat of women. Lipids. 2003;38:805-11.

25. Eyjolfson V, Spriet LL, Dyck DJ. Conjugated linoleic acid improves insulin sensitivity in young, sedentary humans. Med Sci Sports Exerc. 2004;36:814-20.

26. Taylor JS, Williams SR, Rhys R, James P, Frenneaux MP. Conjugated linoleic acid impairs endothelial function. ArteriosclerThrombVasc. Biol. 2006;26:307-12.

27. Lambert EV, Goedecke JH, Bluett K, Heggie K, Claassen A, Rae DE, et al. Conjugated linoleic acid (CLA) vs. high-oleic acid sunflower oil: effects on energy metabolism, glucose tolerance, blood lipids, appetite and body composition in regularly exercising individuals. Br J Nutr.2007 (in press).

28. Gaullier JM, Halse J, Høye K, Kristiansen K, Fagertun H, Vik H, et al. Supplementation with conjugated linoleic acid for 24 months is well tolerated by and reduces body fat mass in healthy, overweight humans. J Nutr. 2005;135:778-84.

29. Ogden CL, Fryar CD, Carroll MD, Flegal KM. Mean bodyweight, height, and body mass index, United States 1960–2002. Advance data from vital and health statistics; no. 347. Hyattsville, Maryland: National Center for Health Statistics, 2004.

30. Gaullier JM, Berven G, Blankson H, Gudmundsen O. Clinical trial results support a preference for using CLA preparations enriched with two isomers rather than four isomers in human studies. Lipids. 2002;37:1019-25.

31. Wang YW, Jones PJ. Conjugated linoleic acid and obesity control: efficacy and mechanisms. Int J ObesRelatMetabDisord. 2004;28:941-55.

32. Riserus U, Basu S, Jovinge S, Fredrikson GN, Arnlov J, Vessby B. Supplementation with conjugated linoleic acid causes isomer-dependent oxidative stress and elevated C-reactive protein: a potential link to fatty acid-induced insulin resistance. Circulation. 2002;106:1925-9.

33. Larsen TM, Toubro S, Gudmundsen O, Astrup A. Conjugated linoleic acid supplementation for 1 у does not prevent weight or body fat regain. Am J ClinNutr. 2006;83:606-12.

34. Pepys MB, Hirschfield GM. C-reactive protein: a critical update. J Clin Invest. 2003;111:1805-12.

35. Brown DW, Giles WH, Croft JB. White blood cell count: an independent predictor of coronary heart disease mortality among a national cohort. J ClinEpidemiol. 2001;54:316-22.

36. Cracowski JL, Durand T, Bessard G. Isoprostanes as a biomarker of lipid peroxidation in humans: physiology, pharmacology and clinical implications. Trends Pharmacol Sci. 2002;23:360-6.

37. Musiek ES, Gao L, Milne GL, Han W, Everhart MB, Wang D, et al. Cyclopentenoneisoprostanes inhibit the inflammatory response in macrophages. J Biol Chem. 2005;280:35562-70.

38. Lee KN, Kritchevsky D, Pariza MW. Conjugated linoleic acid and atherosclerosis in rabbits.Atherosclerosis. 1994;108:19-25.

39. Kritchevsky D, Tepper SA, Wright S, Tso P, Czarnecki SK. Influence of conjugated linoleic acid (CLA) on establishment and progression of atherosclerosis in rabbits. J Am CollNutr. 2000;19:472S-7S.

40. Kritchevsky D, Tepper SA, Wright S, Czarnecki SK, Wilson ТА, Nicolosi RJ. Conjugated linoleic acid isomer effects in atherosclerosis: growth and regression of lesions. Lipids. 2004;39:611-6.

41.Whigham LD, Cook EB, Stahl JL, Saban R, Bjorling DE, Pariza MW, et al. CLA reduces antigen-induced histamine and PGE(2) release from sensitized guinea pig tracheae. Am J PhysiolRegulIntegr Comp Physiol. 2001 ;280:R908-12.

42. Whigham LD, Higbee A, Bjorling DE, Park Y, Pariza MW, Cook ME. Decreased antigen-induced eicosanoid release in conjugated linoleic acid-fed guinea pigs. Am J PhysiolRegulIntegr Comp Physiol. 2002;282:R1104-12.

43. Jaudszus A, Foerster M, Kroegel C, Wolf I, Jahreis G. Cis-9,trans-11- CLAexerts anti-inflammatory effects in human bronchial epithelial cells and eosinophils: comparison to trans-10,cis-12-CLA and to linoleic acid. BiochimBiophysActa. 2005;1737:111-8.

44. Yang M, Cook ME. Dietary CLA decreased weight loss and extended survival following the onset of kidney failure in NZB/W F1 mice. Lipids. 2003;38:21-4.

45. Butz D, Cook ME. CLA Modulated immune-induced cachexia after immunization with arthritogenic collagen type II. FASEB J 2002;16:A985.

46. Hontecillas R, Wannemeulher MJ, Zimmerman DR, Hutto DL, Wilson JH, Ahn DU, et al. Nutritional regulation of porcine bacterial-induced colitis by conjugated linoleic acid. J Nutr. 2002;132:2019-27.

47. Miller CC, Park Y, Pariza MW, Cook ME. Feeding conjugated linoleic acid to animals partially overcomes catabolic responses due to endotoxin injection. BiochemBiophys Res Commun. 1994;198:1107-12.

48. Graves E, Hitt A, Pariza MW, Cook ME, McCarthy DO. Conjugated linoleic acid preserves gastrocnemius muscle mass in mice bearing the colon-26 adenocarcinoma. Res Nurs Health. 2005;28:48-55.

49. Moloney F, Yeow TP, Mullen A, Nolan JJ, Roche HM. Conjugated linoleic acid supplementation, insulin sensitivity, and lipoprotein metabolism in patients with type 2 diabetes mellitus. Am J ClinNutr. 2004;80:887-95.

50. Belury MA. Dietary conjugated linoleic acid in health: physiological effects and mechanisms of action. Annu Rev Nutr. 2002;22:505-31.

References

1. Lenz M, Richter T, Mühlhauser I. The Morbidity and Mortality Associated With Overweight and Obesity in Adulthood. A Systematic Review.DeutschesÄrzteblatt International DtschArzteblInt 2009;106(40):641-8.

2. Butrova SA, Plokhaya AA. Lecheniyeozhireniya: sovremennyyeaspekty. RMZh. 2000;24(9):1140-6. Russian.

3. Chin SF, Liu W, Storkson JM, Ha YL, Pariza MW. Dietary sources of conjugated dienoic isomers of linoleic acid, a newly recognised class of anticarcinogens.J Food Compos Anal. 1992;5:185-97.

4. Pariza MW. Perspective on the safety and effectiveness of conjugated linoleic acid.Am J ClinNutr. 2004;79 (Suppl):1132S-6S.

5. Park Y, Albright KJ, Liu W, Storkson JM, Cook ME, Pariza MW. Effect of conjugated linoleic acid on body composition in mice.Lipids.1997; 32:853-8.

6. de Deckere EA, van Amelsvoort JM, McNeill GP, Jones P. Effects of conjugated linoleic acid (CLA) isomers on lipid levels and peroxisome proliferation in the hamster. Br J Nutr. 1999;82:309-17.

7. Park Y, Storkson JM, Albright KJ, Liu W, Pariza MW. Evidence that the trans-10,cis-12 isomer of conjugated linoleic acid induces body composition changes in mice. Lipids. 1999;34:235-41.

8. Gavino VC, Gavino G, Leblanc MJ, Tuchweber B. An isomeric mixture of conjugated linoleic acids but not pure cis-9, trans-11 -octadecadienoic acid affects body weight gain and plasma lipids in hamsters. J Nutr. 2000;130:27-9.

9. Pariza MW, Park Y, Cook ME. The biologically active isomers of conjugated linoleic acid.Prog Lipid Res. 2001;40:283-98.

10. Whigham Leah D, Watras Abigail C, Schoeller, Dale A. Efficacy of conjugated linoleic acid for reducing fat mass: a meta-analysis in humans. Am J ClinNutr. 2007;85:1203-11.

11. Blankson H, Stakkestad JA, Fagerton H, Thorn E, Wadstein J, Gudmundsen 0. Conjugated linoleic acid reduces body fat mass in overweight and obese humans. J Nutr. 2000;130:2943-8.

12. Gaullier JM, Halse J, Hoye K, Kristiansen K, Fagertun H, Vik H, et al. Conjugated linoleic acid supplementation for 1 у reduces body fat mass in healthy overweight humans. Am J ClinNutr. 2004;79:1118-25.

13. Mougios V, Matsakas A, Petridou A, Ring S, Sagredos A, Melissopoulou A, et al. Effect of supplementation with conjugated linoleic acid on human serum lipids and body fat. J Nutr.Biochem. 2001;12:585-94.

14. Smedman A, Vessby B. Conjugated linoleic acid supplementation in humans-metabolic effects. Lipids. 2001;36:773-81.

15. Gaullier JM, Halse J, Høivik HO, Høye K, Syvertsen C, Nurminiemi M, et al. Six months supplementation with conjugated linoleic acid (CLA) induces regional-specific fat mass decreases in overweight and obese. Br J Nutr. 2007;97:50-60.

16. Watras AC, Buchholz AC, Close RN, Zhang Z, Schoeller DA. The role of conjugated linoleic acid in reducing body fat and preventing holiday weight gain.Int J Obesity. 2007;31:481-7.

17. Pinkoski C, Chilibeck PD, Candow DG, Esliger D, Ewaschuk JB, Facci M, et al. The effects of conjugated linoleic acid supplementation during resistance training.Med Sci Sports.Exerc. 2006;38:339-48.

18. Berven G, Bye A, Hals O, et al. Safety of conjugated linoleic acid (CLA) in overweight or obese human volunteers. Eur J Lipid Sci Technol. 2000;102:455-62.

19. Riserus U, Arner P, Brismar K, Vessby B. Treatment with dietary trans10cis12 conjugated linoleic acid causes isomer-specific insulin resistance in obese men with the metabolic syndrome. Diabetes Care. 2002;25:1516-21.

20. Malpuech-Brugere C, Verboeket-van de Venne WP, Mensink RP, Arnal MA, Morio B, Brandolini M, et al. Effects of two conjugated linoleic acid isomers on body fat mass in overweight humans. Obes Res. 2004;12:591-8.

21. Atkinson RL. Conjugated linoleic acid for altering body composition and treating obesity. In: Yurawecz MP, Mossoba MM, Kramer JKG, Pariza MW, and Nelson GJ, eds. Advances in conjugated linoleic acid research. Vol 1. Champaign, IL: AOCS Press, 1999: 348-353.

22. Kreider RB, Ferreira MP, Greenwood M, Wilson M, Almada AL. Effects of conjugated linoleic acid supplementation during resistance training on body composition, bone density, strength, and selected hematological markers. J Strength Cond Res. 2002;16:325-34.

23. Riserus U, Vessby B, Arnlov J, Basu S. Effects of cis-9,trans-11 conjugated linoleic acid supplementation on insulin sensitivity, lipid peroxidation, and proinflammatory markers in obese men. Am J ClinNutr. 2004;80:279-83.

24. Petridou A, Mougios V, Sagredos A. Supplementation with CLA: isomer incorporation into serum lipids and effect on body fat of women. Lipids. 2003;38:805-11.

25. Eyjolfson V, Spriet LL, Dyck DJ. Conjugated linoleic acid improves insulin sensitivity in young, sedentary humans. Med Sci Sports Exerc.2004; 36:814-20.

26. Taylor JS, Williams SR, Rhys R, James P, Frenneaux MP. Conjugated linoleic acid impairs endothelial function. ArteriosclerThromb Vase.Biol. 2006; 26:307-12.

27. Lambert EV, Goedecke JH, Bluett K, Heggie K, Claassen A, Rae DE, et al. Conjugated linoleic acid (CLA) vs. high-oleic acid sunflower oil: effects on energy metabolism, glucose tolerance, blood lipids, appetite and body composition in regularly exercising individuals. Br J Nutr.2007 (in press).

28. Gaullier JM, Halse J, Høye K, Kristiansen K, Fagertun H, Vik H, et al. Supplementation with conjugated linoleic acid for 24 months is well tolerated by and reduces body fat mass in healthy, overweight humans. J Nutr. 2005;135:778-84.

29. Ogden CL, Fryar CD, Carroll MD, Flegal KM. Mean bodyweight, height, and body mass index, United States 1960–2002. Advance data from vital and health statistics; no. 347. Hyattsville, Maryland: National Center for Health Statistics, 2004.

30. Gaullier JM, Berven G, Blankson H, Gudmundsen O. Clinical trial results support a preference for using CLA preparations enriched with two isomers rather than four isomers in human studies. Lipids. 2002;37:1019-25.

31. Wang YW, Jones PJ. Conjugated linoleic acid and obesity control: efficacy and mechanisms. Int J ObesRelatMetabDisord. 2004;28:941-55.

32. Riserus U, Basu S, Jovinge S, Fredrikson GN, Arnlov J, Vessby B. Supplementation with conjugated linoleic acid causes isomer-dependent oxidative stress and elevated C-reactive protein: a potential link to fatty acid-induced insulin resistance. Circulation. 2002;106:1925-9.

33. Larsen TM, Toubro S, Gudmundsen O, Astrup A. Conjugated linoleic acid supplementation for 1 у does not prevent weight or body fat regain. Am J ClinNutr. 2006;83:606-12.

34. Pepys MB, Hirschfield GM. C-reactive protein: a critical update. J Clin Invest. 2003;111:1805-12.

35. Brown DW, Giles WH, Croft JB. White blood cell count: an independent predictor of coronary heart disease mortality among a national cohort. J ClinEpidemiol. 2001;54:316-22.

36. Cracowski JL, Durand T, Bessard G. Isoprostanes as a biomarker of lipid peroxidation in humans: physiology, pharmacology and clinical implications. Trends Pharmacol Sci. 2002;23:360-6.

37. Musiek ES, Gao L, Milne GL, Han W, Everhart MB, Wang D, et al. Cyclopentenoneisoprostanes inhibit the inflammatory response in macrophages. J Biol Chem. 2005;280:35562-70.

38. Lee KN, Kritchevsky D, Pariza MW. Conjugated linoleic acid and atherosclerosis in rabbits.Atherosclerosis. 1994;108:19-25.

39. Kritchevsky D, Tepper SA, Wright S, Tso P, Czarnecki SK. Influence of conjugated linoleic acid (CLA) on establishment and progression of atherosclerosis in rabbits. J Am CollNutr. 2000;19:472S-7S.

40. Kritchevsky D, Tepper SA, Wright S, Czarnecki SK, Wilson ТА, Nicolosi RJ. Conjugated linoleic acid isomer effects in atherosclerosis: growth and regression of lesions. Lipids. 2004;39:611-6.

41. Whigham LD, Cook EB, Stahl JL, Saban R, Bjorling DE, Pariza MW, et al. CLA reduces antigen-induced histamine and PGE(2) release from sensitized guinea pig tracheae. Am J PhysiolRegulIntegr Comp Physiol. 2001 ;280:R908-12.

42. Whigham LD, Higbee A, Bjorling DE, Park Y, Pariza MW, Cook ME. Decreased antigen-induced eicosanoid release in conjugated linoleic acid-fed guinea pigs. Am J PhysiolRegulIntegr Comp Physiol. 2002;282:R1104-12.

43. Jaudszus A, Foerster M, Kroegel C, Wolf I, Jahreis G. Cis-9,trans-11-CLAexerts anti-inflammatory effects in human bronchial epithelial cells and eosinophils: comparison to trans-10,cis-12-CLA and to linoleic acid. BiochimBiophysActa. 2005;1737:111-8.

44. Yang M, Cook ME. Dietary CLA decreased weight loss and extended survival following the onset of kidney failure in NZB/W F1 mice. Lipids. 2003;38:21-4.

45. Butz D, Cook ME. CLA Modulated immune-induced cachexia after immunization with arthritogenic collagen type II. FASEB J 2002;16:A985.

46. Hontecillas R, Wannemeulher MJ, Zimmerman DR, Hutto DL, Wilson JH, Ahn DU, et al. Nutritional regulation of porcine bacterial-induced colitis by conjugated linoleic acid. J Nutr. 2002;132:2019-27.

47. Miller CC, Park Y, Pariza MW, Cook ME. Feeding conjugated linoleic acid to animals partially overcomes catabolic responses due to endotoxin injection. BiochemBiophysResCommun. 1994;198:1107-12.

48. Graves E, Hitt A, Pariza MW, Cook ME, McCarthy DO. Conjugated linoleic acid preserves gastrocnemius muscle mass in mice bearing the colon-26 adenocarcinoma. Res Nurs Health. 2005;28:48-55.

49. Moloney F, Yeow TP, Mullen A, Nolan JJ, Roche HM. Conjugated linoleic acid supplementation, insulin sensitivity, and lipoprotein metabolism in patients with type 2 diabetes mellitus. Am J ClinNutr. 2004;80:887-95.

50. Belury MA. Dietary conjugated linoleic acid in health: physiological effects and mechanisms of action. AnnuRevNutr. 2002;22:505-31.

Информация о соавторах:

Зейгарник Михаил Владимирович, кандидат медицинских наук, доцент кафедры диетологии и нутрициологии факультета усовершенствования врачей Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И.Пирогова

Адрес: 115446, Москва, Каширское шоссе, 21

Телефон: (499) 613-1714

Каганов Борис Самуилович, член-корреспондент РАМН, профессор, заместитель директора по научной и лечебной работе и заведующий отделением педиатрической гастроэнтерологии, гепатологии и диетологии НИИ питания РАМН, заведующий кафедрой диетологии Российской медицинской академии последипломного образования

Адрес: 115446, Москва, Каширское шоссе, 21

Телефон: (499) 794-3652

МОМЕНТОН® - контроль веса и профилактика рака! Моментон на основе КЛК является мощным антиоксидантом, антиканцерогеном, антикатаболиком и стимулятором иммунной системы. Моментон сжигает жир, участвует в построении и сохранении сухих мышц, а также помогает в профилактике рака и атеросклероза! Результат от 7 дней! 1 капсула в день.

 

 

127276, город Москва, Ботаническая улица, 14, офис 21

Все права принадлежат ООО "Фармацевтические активы", ИНН: 7715826214 / 771501001

БАД, не является лекарством (в соответствии со статьей 25  Федерального закона "О рекламе".)

© 2023 Аптекарь.  Сайт создан на Wix.com

tegs, теги, лишний вес, диета похудение, быстрый похудение, живот убирать, отзыв похудение, правильный питание, диета кг, сбросить вес, рецепт похудение, похудение эффективный, жир убирать, способ похудение, сбрасывать вес, гречневый диета, диета отзыв, эффективный диета, худеть вместе, редуксин, клк, солгар, cla, рак, атеросклероз, моментон, профилактика, конъюгированная линолевая кислота, вес, средство для похудения, бад, ксеникал, лида, меридиа, сибутрамин, голдлайн, турбослим, мкц, годжи, орсотен, линдакса, хитозан